Enfermedad de alzheimer
¿Qué es el alzheimer?
El Alzheimer es la forma más común de demencia. Ésta consiste en la pérdida del funcionamiento cognitivo, pensamiento, capacidad de recordar, razonamiento y habilidades conductuales. La demencia varía en severidad desde la etapa más leve, cuando apenas comienza a afectar el funcionamiento de una persona, hasta la etapa más grave, cuando la persona tiene que depender completamente de un cuidado para realizar actividades básicas de la vida diaria como comer, hablar, asearse, etc. Aunque es una enfermedad que aparece esporádicamente, en promedio, después de los 65 años, hay un 5% que la padece a los 40 o 50 por un factor hereditario (1).
¿Cómo aparece esta enfermedad?
Nuestro cerebro tiene 100 billones de neuronas y cada una de estas forma conexiones (denominadas sinapsis) con otras neuronas para transmitir información de una a otra. En la enfermedad de alzheimer, 10-15 años antes de los primeros síntomas hay dos eventos principales que ocurren en el cerebro: la formación de placas seniles y la formación de ovillos neurofibrilares (2).
Las placas seniles son depósitos de un fragmento proteico llamado péptido amiloide beta que se acumulan entre las sinapsis, impidiendo la correcta comunicación entre neuronas (3). Este péptido amiloide aparece cuando la proteína precursora amiloide (APP), que se encuentra en la membrana celular de la neurona, es cortada de forma anormal. A pesar de que la formación de péptidos beta amiloide es un fenómeno normal en el cerebro, a medida que envejecemos, el sistema de eliminación del péptido amiloide beta se hace defectuoso (4) (Figura 01).
Los ovillos neurofibrilares son fibras retorcidas de una proteína llamada tau que se acumulan dentro de las células. Normalmente, cuando una neurona se comunica con otra, la señal se dirige desde el cuerpo de la neurona a la sinapsis para transferir información, esta señal luego pasa por el esqueleto de la neurona el cuál está compuesto de microtúbulos. Estos microtúbulos estan estabilizados por la proteína Tau, pero durante el alzheimer, Tau llega a ser defectuosa y por lo tanto el esqueleto de la neurona se desestabiliza (Figura 01). Estas proteínas Tau defectuosas forman filamentos en la neurona y, sin esqueleto, la neurona muere y las conexiones entre las neuronas se pierden.
La continua acumulación de las placas seniles y la muerte neuronal causada por la proteína tau defectuosa son responsables de que los síntomas empeoren en los pacientes y que el cerebro pierda volumen conforme pasen los años (5) (Figura 02).
¿Qué podríamos hacer para prevenir el alzheimer?
Todavía no hay evidencia definitiva sobre qué puede prevenir el Alzheimer o el deterioro cognitivo relacionado con la edad. Sin embargo, una dieta saludable (6), actividad física regular, peso adecuado y reducción del cigarro pueden contribuir a la prevención de la enfermedad. Además, se ha visto que mantener hábitos de lecturas constantes, aprender otros idiomas (7) e inclusive la meditación (8) puden contribuir significativamente a la prevención de la enfermedad.
Figura 01. Formación de las placas seniles y de los ovillos neurofibrilares.
Figura 02. Sección transversal del cerebro con atrofia o encogimiento causado por el alzheimer.
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Referencias
1.- McKhann GM, Knopman DS, Chertkow H, et al. The diagnosis of dementia due to Alzheimer’s disease: recommendations from the National Institute on Aging–Alzheimer’s Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement 2011; 7: 263–69.
2.- De Strooper B, Karran E. The Cellular Phase of Alzheimer's Disease. Cell. 2016;164(4):603-15.
3.- Mullard A. Alzheimer amyloid hypothesis lives on. Nat Rev Drug Discov. 2016;16(1):3-5.
4.- Zhao Z, Sagare AP, Ma Q, Halliday MR, Kong P, Kisler K, et al. Central role for PICALM in amyloid-β blood-brain barrier transcytosis and clearance. Nat Neurosci. 2015;18(7):978-87.
5.- Iqbal K, Liu F, Gong CX. Tau and neurodegenerative disease: the story so far. Nat Rev Neurol. 2016;12(1):15-27.
6.- Dominguez LJ, Barbagallo M. Dietary Approaches and Supplements in the Prevention of Cognitive Decline and Alzheimer's Disease. Curr Pharm Des. 2016;22(6):688-700.
7.- Estanga A, Ecay-Torres M, Ibañez A, Izagirre A, Villanua J, Garcia-Sebastian M, et al. Beneficial effect of bilingualism on Alzheimer's disease CSF biomarkers and cognition. Neurobiol Aging. 2017;50:144-151.
8.-Khalsa DS. Stress, Meditation, and Alzheimer's Disease Prevention: Where The Evidence Stands. J Alzheimers Dis. 2015;48(1):1-12.
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